背景与目的：肿瘤相关性炎症反应不仅具有促进肿瘤增殖、维持和转移作用，还在肿瘤血管生成、适应性免疫失调以及抑制化疗反应过程中起着至关重要作用。目前已建立多项基于炎症标记物的特异度评分系统，部分标记物已作为恶性肿瘤患者治疗反应和结果的预后评估指标。本研究旨在确定预后指数（PI）对胰腺导管腺癌（PDAC）患者远期预后评估的临床价值。
方法：回顾性分析2011年1月—2014年12月在盘锦辽油宝石花医院接受胰腺切除的PDAC患者112例临床资料。收集术前C反应蛋白水平和白细胞计数计算PI，比较不同PI分级（0、1、2级）患者临床病理特征与生存率的差异，并分析影响PDAC患者的术后生存的危险因素。
结果：112例患者中PI 0级37例、1级51例、2级24例。3组患者间基本资料差异无统计学意义（均P>0.05）。临床病理特征分析结果显示，3组患者间术前CA19-9水平、TNM分期、血管受侵方面差异有统计学意义（χ2=10.929、3.029、7.540，均P<0.05），而其他因素包括肿瘤大小、手术方式、肿瘤分化程度、神经受侵、术后并发症、术后辅助化疗等差异均无统计学意义（均P>0.05）。随访时间9~81个月，中位随访时间13个月，随访期间患者死亡103例，存活9例。生存分析结果显示，PI分级越高，5年生存率越低（0级：18.9%、1级：3.9%、2级：0.0%；χ2=9.195，P=0.010）。单因素分析结果表明，肿瘤大小、CA19-9水平、TNM分期、肿瘤分化程度、PI、术后辅助化疗与PDAC患者术后生存明显有关（χ2=4.881，8.377、15.022、5.349、9.195、4.066，均P<0.05）；多因素分析结果显示，CA19-9>37 IU/mL（HR=1.639，95% CI=1.073~2.506，P=0.022）、肿瘤TNM为III期（III vs. I：HR=2.210，95% CI=1.229~3.974，P=0.008；II vs. I：HR=1.925，95% CI=1.081~3.426，P=0.026）及PI 2（2 vs. 0：HR=2.083，95% CI=1.190~3.645，P=0.010；1 vs. 0：HR=1.764，95% CI=1.101~2.828，P=0.018）是影响PDAC患者术后生存时间的独立危险因素。
结论：PI是PDAC患者术后预后的独立危险因素，PI分级越高，患者预后越差，但在将PI作为一种预后指标引入临床实践之前，需要进行更大规模的对照试验进行评估。

背景与目的：胰腺癌临床起病隐匿，患者确诊时大多数已属晚期，失去了根治性治疗的机会。因此，寻找一种新的生物标志物用于胰腺癌的诊断具有重要意义。本研究探讨胰腺癌患者血清血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）与病理特征的关系及其在胰腺癌诊断中的价值。
方法：比较125例胰腺癌患者和66例健康体检者血清ANGPTL2水平；用统计学方法分析胰腺癌患者血清ANGPTL2水平高低与临床病理参数、CA19-9水平的关系以及胰腺癌的危险因素；采用ROC曲线分析血清ANGPTL2、血清CA19-9以及两者联合检测对胰腺癌的诊断效能。
结果：胰腺癌患者血清平均ANGPTL2水平明显高于健康人群（6.52 ng/mL vs. 3.78 ng/mL，P<0.05）；胰腺癌患者血清ANGPTL2水平与肿瘤的大小、组织学分级、淋巴结转移和TNM分期密切有关（均P<0.05），而与性别、年龄、远处转移无关（均P>0.05）；血清ANGPTL2水平与CA19-9水平呈明显正相关（r=0.772，P<0.001）；单因素分析和多因素分析显示，糖尿病（P=0.016）和ANGPTL2（P=0.014）是引起胰腺癌的独立危险因素；血清ANGPTL2、CA19-9及两者联合检测对胰腺癌诊断的AUC分别为0.939、0.953、0.966，特异度与阳性预测值分别为92.4%与95.7%、84.8%与91.9%、98.5%与96.4%。
结论：胰腺癌患者血清ANGPTL2水平升高，其表达与临床病理特征密切相关；ANGPTL2与CA19-9联合检测对胰腺癌的诊断具有一定价值。

背景与目的：已有研究显示，DEP结构域蛋白质1B（DEPDC1B）在多种肿瘤中异常表达并在肿瘤进展中发挥重要作用，DEPDC1B在胰腺癌中的表达水平及临床意义尚不清楚。本研究通过检测胰腺癌组织中DEPDC1B的表达，分析其与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系，从而探讨其在胰腺癌中的临床意义。
方法：下载癌症基因组图谱（TCGA）和高通量基因表达数据库（GEO）的胰腺癌患者临床数据，分析DEPDC1B在胰腺癌组织中的表达情况，采用Kaplan-Meier生存曲线及Cox风险模型分析DEPDC1B表达与胰腺癌患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测97例胰腺癌组织和癌旁组织中DEPDC1B的表达，根据患者临床资料进一步分析DEPDC1B与胰腺癌临床病理特征以及胰腺癌患者预后的关系。
结果：在TCGA与GEO的GSE16515、GSE15471和GSE28735数据集中，DEPDC1B在胰腺癌组织中的表达明显高于匹配的正常组织（均P<0.05）；在TCGA数据库与GSE28735数据集中，DEPDC1B高表达胰腺癌患者生存时间明显缩短（均P<0.05）；TCGA中DEPDC1B表达是胰腺癌患者预后的独立危险因素（HR=1.32，95% CI=1.118~1.559，P=0.001）。97例临床胰腺癌患者中，胰腺癌组织中DEPDC1B的阳性表达率明显高于癌旁组织胰腺组织（69.07% vs. 11.34%，P<0.001）；DEPDC1B的表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关（均P<0.05）；DEPDC1B高表达患者总生存期明显短于低表达患者（P<0.05）；DEPDC1B表达是预后的独立危险因素（HR=1.126，95% CI=1.012~1.253，P=0.029）。
结论： DEPDC1B高表达可能参与胰腺癌的发生、发展及转移过程，并可作为判断胰腺癌预后的重要指标。

背景与目的：NIMA相关激酶2（NEK2）在多种恶性肿瘤中呈高表达，且与肿瘤进展及不良预后密切相关。然而，NEK2在胰腺癌中的表达及意义尚不清楚。因此，本研究探讨NEK2在胰腺癌组织中的表达及其与患者临床病理因素、预后的关系。
方法：收集海南省人民医院肝胆胰外科于2013年1月—2014年12月接受胰腺癌切除术的108例患者组织标本，以及临床病理资料与随访资料。免疫组化法染色检测组织标本中NEK2的表达，分析NEK2的表达与临床病理因素的关系，Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank分析及比较不同NEK2表达水平患者无瘤生存率及总生存率差异。Cox风险比例模型分析影响预后的危险因素。
结果：在正常胰腺组织中无NEK2表达，108例胰腺癌组织中，NEK2高表达63例（58.3%），低表达45例（41.7%）。NEK2的表达与患者CA19-9水平（P=0.015）﹑TNM分期（P=0.002）﹑肿瘤分化程度（P=0.034）﹑淋巴结转移（P=0.043）明显有关，而与性别﹑年龄﹑吸烟﹑CEA水平﹑肿瘤大小﹑肿瘤部位无明显关系（均P>0.05）。NEK2高表达患者1﹑3、5年无瘤生存率分别为60.5%﹑20.7%、5.2%，NEK2低表达患者1﹑3、5年无瘤生存率分别为75.4%﹑50.6%、24.9%；NEK2高表达患者1﹑3、5年总生存率分别为75.6%﹑42.2%、15.3%，NEK2低表达患者1﹑3、5年总生存率分别为85.7%﹑60.6%、30.1%，NEK2高表达患者的无瘤生存率与总生存率均低于NEK2低表达患者（均P<0.05）。单因素与多因素分析结果显示，TNM分期（P=0.029）﹑淋巴结转移（P=0.016）、NEK2高表达（P=0.032）为无瘤生存率的独立影响因素；TNM分期（P=0.035）﹑分化程度（P=0.042）﹑淋巴结转移（P=0.006）及NEK2高表达（P=0.000）为总生存率的独立影响因素。
结论：NEK2高表达是胰腺癌患者预后的独立危险因素，NEK2可作为胰腺癌术后患者预后判断的指标。

背景与目的：胰腺癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，其主要病理类型为胰腺腺癌（PAAD），因早期诊断困难且缺乏有效的治疗措施，故预后极差。因此，寻找PAAD的诊治新靶标具有重要意义。本研究通过生物信息学方法筛选与PAAD诊断和预后相关的关键基因，构建分类PAAD样本和正常样本的支持向量机（SVM）模型，以期为PAAD的诊治及机制研究提供依据。
方法：从基因表达数据库（GEO）中下载3个芯片数据（GSE28735、GSE62165、GSE62452），应用R语言的Limma包筛选出PAAD组织和正常组织间的差异表达基因（DEGs）。利用STRING数据库对DEGs进行GO和KEGG通路富集分析。再以STRING数据库构建DEGs的蛋白互作网络（PPI），利用Cytoscape软件进行可视化编辑，并通过MCODE插件进行关键子网络分析。使用R语言的survival包筛选PPI和关键子网络中与预后相关的关键节点，将其上传至Metascape进行功能富集分析。利用R语言caret包中递归式特征消除（RFE）算法筛选关键节点中的最优特征基因，在GEPIA数据库中验证最优特征基因的表达差异，随后通过R语言的e1071包构建最优特征基因的SVM模型，并在3个芯片数据中借助R语言的pROC包对该模型进行验证。在TCGA数据库中，用R语言的survminer包筛选出最优特征基因中与PAAD预后相关的基因作为关键基因。
结果：共筛选出257个DEGs，包括168个上调基因和89个下调基因。GO分析结果表明DEGs主要参与细胞外基质的组成、细胞黏附、丝氨酸肽酶活性等生物学过程。KEGG分析显示，DEGs主要富集于蛋白质的消化和吸收、胰腺的分泌、黏着斑、PI3K-Akt信号通路。生存分析筛选出14个关键节点同时在GSE28735和GSE62452中与预后相关（均P<0.05），这些基因在肿瘤侵犯和肿瘤发生中发挥一定作用。RFE筛选出8个最优特征基因：LAMA3、FN1、ITGA3、MET、PLAU、CENPF、MMP14、OAS2；GEPIA数据库验证发现这8个最优特征基因在PAAD组织中明显上调（均P<0.01）；这些基因构建的SVM模型在3个芯片数据中ROC曲线的AUC依次为0.898、1.000、0.905。TCGA数据库验证发现LAMA3、ITGA3、MET、PLAU、CENPF及OAS2的上调与PAAD预后不良有关（均P<0.05）。
结论：关键基因LAMA3、ITGA3、MET、PLAU、CENPF及OAS2可能成为PAAD诊治的新靶点；基于8个最优特征基因构建的SVM模型可有效诊断PAAD。

背景与目的：p38MAPK信号通路的激活参与了炎症的调节，其抑制剂SB203580能抑制炎症相关因子的分泌，已被证明可以减轻急性胰腺炎（AP）患者肠黏膜屏障的损伤。而p38MAPK信号通路在高脂血症性急性胰腺炎（HLP）肠道炎症和微生物区系失调中的作用仍不清楚，故本研究探讨SB203580对HLP模型大鼠肠道炎症和微生物区系失调的影响，为HLP的治疗提供理论和实验依据。
方法：将24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和SB203580组。假手术组大鼠用普通饲料喂养，模型组与SB203580组大鼠用高脂饲料喂养，4周后，假手术组行假手术，后两组采用5%牛磺胆酸溶液逆行胰胆管注射诱导AP模型，SB203580组大鼠造模前1 h腹腔注射SB203580（5 mg/kg）。术后12 h，取各组大鼠血液与粪便样本以及远端回肠和胰腺组织标本，HE染色观察胰腺和回肠组织病理学变化，ELISA检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量及肠道组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平，Western blot分析肠道组织中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达，16S rDNA基因测序研究肠道微生物区系变化。
结果：与假手术组比较，模型组大鼠胰腺和回肠组织有明显病理损伤，D-乳酸、DAO、IL-1β、TNF-α、IL-6含量及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达明显增加（均P<0.05）；拟杆菌门及乳酸杆菌丰度增加，阿克曼氏菌丰度降低（均P<0.05）。与模型组比较，SB203580组DAO、IL-1β、TNF-α、IL-6含量及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达明显降低（均P<0.05）；拟杆菌门比例降低，厚壁菌门及阿克曼氏菌丰度增加（均P<0.05）。
结论：p38MAPK抑制剂SB203580可减轻HLP模型大鼠肠道炎症反应，调节微生物区系失调。

背景与目的：急性重症胰腺炎（SAP）为临床常见急危重症之一，炎症反应在其发生发展中发挥重要作用。目前认为骨髓间充质干细胞（MSC）移植具有修复SAP胰腺组织损伤潜能，但具体功能尚不清楚。本研究在SAP大鼠模型上探讨骨髓MSC对SAP炎症的抑制作用及机制。
方法：分离、培养、鉴定SD骨髓MSC，并制成1.0×106/mL的悬浮液；以3.5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SD大鼠SAP模型，取造模成功36只大鼠随机均分为4组，分别于造模后12 h后腹腔注射生理盐水（模型组）、腹腔注射MSC悬浮液（腹腔注射组）、尾静脉注射MSC悬浮液（尾静脉注射组）、腹腔联合尾静脉注射MSC悬浮液（联合注射组），注射剂量10 mL/kg；另取9只大鼠行假手术（假手术组），并在术后12 h腹腔注射等量生理盐水。治疗后24 h，处死各组大鼠获取血液与胰腺组织标本。用HE染色法观察胰腺组织病理形态学，进行病理评分；采用碘比色法检测大鼠血清淀粉酶（AMS）水平，甲基试卤灵底物法检测血清脂肪酶（LPS）水平；ELISA法检测胰腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量；羟胺法检测过氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）浓度；RT-PCR检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、NF-κBp65的mRNA相对表达量；Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达量。
结果：骨髓MSC呈梭形、漩涡样生长；低表达CD45（1.25%），高表达CD90（99.89%）；细胞活力良好。与假手术组比较，其余各组胰腺组织均有不同程度的病理改变，血清AMS与LPS水平、胰腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高，而SOD活性降低，以及TLR4、MyD88 mRNA与蛋白相对表达量、p-NF-κBp65/NF-κBp65升高（均P<0.05）。但以上指标的变化程度在模型组、腹腔注射组、尾静脉注射组、联合注射组依次明显降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论：骨髓MSC移植可抑制SAP大鼠炎症反应，减轻氧化应激反应，修复胰腺组织损伤，作用机制可能与调控TLR4/NF-κBp65通路有关。

背景与目的：近年来，快速康复外科（ERAS）理念已在许多外科领域推广应用，并取得了显著成效。然而ERAS在胰十二指肠切除术（PD）围术期的应用仍然有限。本研究通过前瞻性临床分析，探讨ERAS在PD围术期管理中的应用价值。
方法：前瞻性连续收集2017年12月—2019年9月间中南大学湘雅医院胰腺外科收治的101例行PD患者的临床资料，其中32例采用ERAS临床路径进行围术期管理（ERAS组），69例采用传统方法进行围术期管理（传统组）。比较两组患者的临床结局。
结果：与传统组比较，ERAS组的术中失血量明显较低（P<0.05）。此外，ERAS组术后血清白蛋白水平明显高于传统组，术后肛门排气时间、下床活动时间和术后住院时间明显短于传统组，住院费用明显低于传统组（均P<0.05）。在术后并发症方面，ERAS组的总体并发症的发生率、术后胰瘘、肺部并发症发生率以及严重并发症比例均明显低于传统组（均P<0.05）。
结论：将ERAS理念应用于PD围术期管理是安全、有效的，能明显降低术后并发症发生率，促进患者的快速康复。

背景与目的：胰腺切除手术复杂，术中意外出血风险较大。术前精准评估胰腺周围血管起源、走行有助于降低术中出血风险。目前，尚缺乏对国人胰周血管解剖的系统性研究。本研究目的在于探明国人胰背动脉（DPA）及胰十二指肠下动脉（IPDA）的解剖学特点，并探索最佳CT图像后处理方式。
方法：收集2016年12月—2017年6月行腹部增强CT检查的患者影像学资料，进行多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）等技术处理，得到动脉期胰腺直接供血动脉的图像，由两名有经验并熟悉胰腺血管解剖的放射科医师观察DPA及IPDA，内容包括DPA及IPDA支数、发出部位、与上级血管根部的距离，并比较不同的CT后处理技术对相应血管的检出率。
结果：期间共有762例患者行腹部增强CT检查，结合入组与排除标准，211例患者纳入研究，其中男性98例，女性113例；年龄16~92岁；BMI 17.5~35.2 kg/m2。全组患者，DPA及IPDA检出率分别为95.3%及96.2%。58.7%的DPA来源于腹腔干（CA），其中，发自脾动脉者占49.1%（58/118），发出部位距离根部平均距离为4.6（2~10）mm；发自肝动脉者占39.8%（47/118），发出部位距离根部平均距离为6.4（2~10）mm；发自CA分叉部者及本身者分别占6.8%（8/118）及4.2%（5/118）。41.3%的DPA来自肠系膜上动脉（SMA），发出部位通常在SMA的9~12点位（94.0%，78/83），距离SMA根部平均距离为26（18~45）mm。各有171例（84.2%）、29例（14.3%）及3例（1.5%）分别存在1支、2支或3支IPDA。根据IPDA与第一空肠动脉（FJA）的关系，可将其分为共干发出、分别发出2种类型。IPDA与FJA共干发出者约占60.1%（122/203），发出部位通常位于SMA的4~7点位（75.4%，92/122），距离SMA根部的平均距离为42（18~54）mm。约39.9%的IPDA自接发自SMA，发出部位通常位于SMA的6~9点位，距离SMA根部平均距离为40（18~52）mm。共有10.4%（22/211）可见IPDA与DPA共干。1 mm重建、MIP及VR技术对DPA的显示率分别为93.8%（198/211）、95.3%（201/211）、94.3%（199/211），明显优于3 mm（81.5%，172/211）或5 mm（68.7%，145/211）重建（均P<0.01）；对IPDA的显示率分别为94.8%（200/211）、96.2%（203/211）、94.8%（200/211），明显优于3 mm（78.2%，165/211）或5 mm（67.3%，142/211）重建（均P<0.01）。
结论：DPA与IPDA起源、走行复杂，术前1 mm CT重建可明确其解剖学特征，有助于术中对相关血管的解剖，减少意外损伤风险。

背景与目的：急性肾损伤（AKI）是重症急性胰腺炎（SAP）患者早期常见并发症，也是导致SAP患者早期死亡的重要原因，有效预防及治疗SAP患者早期AKI的发生对SAP患者的预后至关重要。SAP患者早期腹腔常积聚胰腺炎相关性腹水（PAAF），其不但可形成腹腔内高压导致肾脏的缺血损伤，而且可通过大量炎性介质及酶类等毒性物质的重吸收入血导致肾脏的急性损伤。因此，去除PAAF可能对SAP相关性AKI具有保护作用。腹腔穿刺置管引流（APD）可及时、有效的引流出PAAF而并不增加腹腔感染的风险。然而，APD能否改善SAP相关性AKI尚不清楚。为此，本研究探讨早期APD是否对SAP相关性AKI具有保护作用，试图为SAP相关性AKI的早期预防及治疗提供临床依据。
方法：回顾性分析西部战区总医院2011年1月—2020年1月收治的符合纳入标准的186例SAP患者的临床资料，根据入院时是否已发生AKI将所有SAP患者分为AKI组（57例）和非AKI组（129例）；AKI组中30例行APD，27例未行APD，非AKI组中65例行APD治疗，64例未行APD。分别比较两组中行APD与未行APD患者的疗效差异，观察项目包括急性肾损伤分期（AKIN分期）、肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分。
结果：AKI组中，行APD与未行APD患者的AKIN分期降期率分别为80.0%（24/30）、51.9%（14/27）（χ2=5.067，P=0.024），而升期率分别为0.0%（0/30）、18.5%（5/27）（P=0.019）；治疗7 d后患者肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分均较治疗前明显降低，但行APD患者各指标降低程度均明显大于未行APD患者（均P<0.05）。非AKI组中，行APD与未行APD患者的AKIN分期升期率（AKI发生率）分别为4.6%（3/65）、17.2%（11/64）（χ2=5.268，P=0.022）；治疗7 d后患者肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分均较治疗前明显降低，但行APD患者各指标降低程度均明显大于未行APD患者（均P<0.05）。
结论：对于伴有大量PAAF的SAP患者，无论其入院时是否合并AKI，早期APD治疗不但可有效降低已发生AKI患者肾损伤分期，减少未发生AKI患者肾损伤发生率，而且可有效降低肾功能指标及改善患者全身炎症状态，对肾损伤起预防及治疗作用，临床疗效显著。

胰腺导管腺癌（PDAC）是常见的消化系统恶性肿瘤，恶性程度高，容易发生转移，手术切除率低。近年来，以程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）抗体为代表的免疫检查点抑制剂在肿瘤的免疫治疗中取得了重大进展。然而，由于PDAC独特的肿瘤微环境及低免疫原性，PDAC的免疫治疗并不尽如人意。结合PDAC的微环境特点，笔者介绍免疫检查点抑制剂、过继细胞免疫以及肿瘤疫苗等在PDAC治疗中的进展和潜在的应用前景。

胰腺癌作为世界上最致命的恶性肿瘤之一，预后极差。由于缺乏特定症状，发病隐匿且发展迅速，导致大部分患者被诊断时已经处于为晚期，从而丧失有利的治疗时机。目前临床上患者多数通过影像学检查、生化检查和组织活检等方式综合诊断胰腺癌，但各有缺陷。随着近年来对肿瘤机制研究的不断深入以及液体活检技术的不断发展，循环肿瘤DNA（ctDNA）逐渐引起众人的关注，并且发挥着越来越重要的作用。笔者针对胰腺癌的早期诊断、评估预后和化疗效果、指导靶向治疗等方面，就ctDNA在胰腺癌中的临床应用进展做一综述。

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是近年来研究的热点，是中性粒细胞杀灭病原体的一种新的免疫机制。越来越多的研究表明，NETs参与了心血管疾病、胆结石的形成、炎症、肿瘤等疾病的病理生理过程。研究显示，NETs是急性胆源性胰腺炎（ABP）的发病机制之一、是急性胰腺炎（AP）病情进展的重要因素，也是促进胰腺癌细胞的增殖、转移、以及参与胰腺癌患者静脉血栓的形成的关键因素，笔者对此加以综述。

肝细胞型肝癌（HCC）是常见的消化系统恶性肿瘤，也是与癌症相关死亡的第三大主要原因，目前缺乏有效的治疗手段。长链非编码RNA（lncRNA）是一种长度超过200个核苷酸的非编码转录本。目前，lncRNA被认为在HCC的增殖、凋亡、转移、耐药及肿瘤干细胞的调节起重要作用。笔者结合该领域的最新研究进展概述了lncRNA的概念、特点和作用模式及其在HCC的发生、发展中的作用，以及基于lncRNA治疗HCC的探索。作为HCC发生的重要调节剂，lncRNA有希望作为HCC的诊断和治疗的潜在生物标志物和靶标。

背景与目的：胰十二指肠切除术（PD）术后高并发症发生的相关因素及围手术期的处理方法仍是困忧外科医师的难题，减小术后并发症的发生和提高疗效一直临床探讨的热点。本文总结150例PD患者的治疗经验，以期为临床提供参考。
方法：回顾性分析2011年1月—2020年1月9年期间150例胰十二指肠切除术患者的临床资料，分析手术方法及处理与围手术期并发症发生率、病死率的关系。 
结果：150例患者中胆管下段癌44例、胰头癌35例、十二指肠癌32例、壶腹癌20例、十二指肠间质瘤4例、十二指肠神经内分泌肿瘤2例、胰腺实性假乳头状瘤2例、胰腺囊腺瘤3例、壶腹部绒毛管状腺瘤3例、肿块型胰腺炎2例、进展期胃癌2例、胆囊癌1例。消化道重建胰肠吻合方式为端侧套入式59例，改良式端侧胰管对黏膜吻合57例，端端套入式吻合34例。伴有梗阻性黄疸者31例予以减黄处理。平均手术时间5.5（3.5~9.0）h，术中出血量 500（120~3 000）mL，术后住院天数为16（8~62）d。术后并发症发生率为33.3%（50/150），其中包括胆瘘10例（6.7%），胃排空延迟4例（2.7%），腹腔感染9例（6.0%），肺部感染4例（2.7%）。术后发生B/C级胰瘘13例，其中B级9例（6.0%），C级胰瘘4例（2.7%）。术后出血10例，其中腹腔出血7 例（4.7%），消化道出血3例（2.0%），围手术期死亡5例（3.3%）。
结论：术前充分准备、术中精细操作和术后预防性治疗是降PD术后并发症发生率和病死率的关键。

背景与目的：由于近年来胰腺疾病的发病率和检出率不断上升，胰源性门静脉高压症（PPH）发病率和检出率随之增加。由于PPH症状隐匿，临床工作中易误诊、漏诊。本文总结20例手术治疗的PPH患者资料，为该病的诊治提供参考。
方法：回顾性分析湖南省人民医院肝胆外科2012年1月—2019年12月20例经手术治疗的PPH患者的临床诊疗过程、结果及随访情况。
结果：20例患者中胰体尾腺癌2例，胰体尾神经内分泌癌1例，胰头部腺癌并胰腺假性囊肿1例，胰腺假性囊肿3例，慢性胰腺炎13例；20例患者肝功能均正常，均有不同程度腹痛、脾肿大和脾功能亢进的表现，16例有呕血和（或）黑便史，均顺利行手术治疗，20例患者随访时间为6个月至8年，20例术后均无出血，16例非肿瘤患者均存活至今，1例胰体尾神经内分泌癌术后至今已存活26个月，3例胰腺癌患者于术后3~18个月死亡。
结论：PPH是可治愈的一种门脉高压症，脾切除为主的外科手术治疗对良性病变所致的胰源性门脉高压症疗效显著。

背景与目的：免疫微生态肠内营养可从多个方面维护肠道黏膜屏障，改善患者免疫状态。本研究探讨免疫微生态肠内营养联合加速康复策略对结直肠癌患者术后临床转归、营养状态和细胞免疫的影响。
方法：回顾性分析2016年3月—2018年9月行结直肠癌手术治疗的96例患者临床资料。根据患者的治疗策略分为常规组和免疫微生态肠内营养组，每组48例。常规组采用加速康复策略，微生态肠内营养组采用免疫微生态肠内营养联合加速康复策略。比较两组患者的出现首次肠鸣音的时间、首次排气时间、首次排便时间、住院时长、并发症发生情况、围手术期营养状态及细胞免疫水平。
结果：免疫微生态肠内营养组的首次肠鸣音时间、首次排气时间、首次排便时间和住院时长均优于常规组（P<0.05）；免疫微生态肠内营养组并发症发生率（8.3%）明显低于常规组（16.7%），差异有统计学意义（P<0.05）；术后1 d，两组患者前白蛋白（PA）和白蛋白（ALB）含量降至最低，4 、7 d逐渐升高；术后4 、7 d，免疫微生态肠内营养组患者PA和ALB含量均高于常规组（P<0.05）。术后1 d两组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降至最低，术后4 、7 d逐渐升高。术后4 、7 d，免疫微生态肠内营养组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均优于常规组（P<0.05）。
结论：免疫微生态肠内营养联合加速康复策略有助于促进结直肠癌患者术后肠蠕动的恢复，提高营养状态，并增强免疫水平，利于患者早日康复。